Chciałbym, aby każdy,kto rozumie te kwestie uzasadnił logicznie i bez skoków myślowych dlaczego (jeśli takową widzi) widzi wyższość filogenetyki molekularnej nad anatomią porównawczą (kladystyką). Co takiego przekonującego tkwi w tej metodzie,że aż WYRWANO Z KORZENIAMI DRZEWO OPARTE O DZIESIĘCIOLECIA BADAŃ CAŁYCH POKOLEŃ ANATOMÓW I KLADYSTÓW?

Jeśli masz zamiar używać argumentu typu - na poziomie genu lepiej badać ewolucje, bo ewolucja jest bezpośrednią konsekwencją zmiany w genach - to ja zadam kilka pytań:
- skoro się uważa,że ewolucję powodują zmiany w kluczowych genach, które są "ewolucyjnie konserwatywne" u współczesnych organizmów (chodzi o sekwencje synteniczne czy ortologiczne). A to przecież te geny - zmiany w nich - według hipotezy evo-devo powodowały znaczne zmiany makroewolucyjne. A więc tam powinniśmy szukać śladów ewolucji różnych grup zwierzat! Uważa się, że takie "wolno ewoluujące" geny ze względu na zjawisko wysycenia ewolucyjnego dobrze się nadaja do badania pokrewieństw organizmów daleko spokrewnionych. Zadam więc pytanie: jak daleko spokrewnionych?

Badając pokrewieństwo parzystokopytnych i waleni (oraz jeszcze kilku gatunków, które zakwalifikowano do tej grupy), badano sekwencję ortologiczną transpozonową, gdzie uznano, że pochodzi ona od wspólnego przodka tych organizmów. Czy "wspólny przodek" waleni i jeleni przekształcił się w płetwala błekitnego i jelenia w wyniku zmian w tym transpozonie, który uległ już znacznemu wysyceniu mutacyjnemu, jako pseudogen (przynajmniej tak go zakwalifikowano), co może dać wiele zwodniczych wyników badań [oczywiście pewnikiem badano jeszcze inne sekwencje ale nie wiem jakie. A może nie? Może nie znaleziono lepszych markerów?].

Niektóre geny funkcjonalne tolerują dużą ilość mutacji w obrębie ORF. I takie geny nazywa się "genami szybko ewoluującymi". Należy podkreślić, że takie geny, głównie nie związane z wyznaczaniem planów budowy (morfogenami), ale za to uczestniczących w różnych,właściwych niemal wszystkim organizmom procesach biochemicznych, po prostu w pewnych miejscach zmiany w nich powodują tolerowanie więcej niż jednego aminokwasu w białku [choć przeważnie ilość tolerowanych aminokwasów jest ograniczona], w innych przypadkach/konkretnych sekwencjach geny takie nie tolerują w ogóle zmian w swoim obrębie [są to sekwencje konserwatywne],a w innych tolerują wszystkie mutacje,których efektem jest dowolne podstawienie aminokwasu [takich sekwencji jest dosyć mało ale zdarzają się geny, które są bardzo tolerancyjne dla mutacji np. cytochromy]. Innymi słowy białko,które jest produktem takiego "tolerancyjnego" genu będzie posiadało domeny konserwatywne, tolerujące małą ilość aminokwasowych podstawień oraz domeny tolerujące duża ilość aminokwasowych podstawień. Może się też zdarzyć, że w domenach stanowiące konserwatywne, aktywne centrum pojawią się mutacje dostosowawcze będące produktem "ewolucji sterowanej" ale o tym pózniej.

Takie geny w pewnych warunkach występują w jednej lub kilku kopiach u pewnych gatunków, w innych w rodzinach wielogenowych. Takie zduplikowane geny w obrębie jednego genomu nazywamy paralogami, a geny ,które - używając darwinowskiego żargonu - rozeszły się u wspólnego przodka w wyniku dywergencji, nazywamy ortologami (lub sekwencjami syntenicznymi). Uczeni chcąc znalezć taki "szybko ewoluujący" ortolog - który ma w dodatku odpowiednią długość, ponieważ niektóre krótkie sekwencje nie nadają się do analizy filogenetycznej ze względu na większe prawdopodobieństwo kumulowania się mutacji w obrębie takiego genu, czego efektem będzie szybkie wysycenie mutacyjne - stają przed nie lada wyzwaniem! Bo jak odróżnić, czy dana sekwencja analogiczna (homologiczna) powstała podczas dywergencji dwóch gatunków czy duplikacji w obrębie genomu tego samego gatunku?

W przypadku genów konserwatywnych pojawia się dokładnie ten sam problem co w przypadku wysycenia mutacyjnego u genów "szybko ewoluujących". Takie konserwatywne geny tolerują BARDZO MAŁO zmian w swoim obrębie, czasami tolerują jedną taką zmianę czasami tylko dwie a czasami zaledwie sześć! I nie jest to proces uniwersalny dla wszystkich gatunków, bo takie nicienie rozmnażają się z większą częstotliwością niż np. meduzy, a te ostatnie z większą częstotliwością niż np. szympans. Ze względu na małe spektrum tolerowania mutacji w genach konserwatywnych występuje większe prawdopodobieństwo powstania mutacji identycznych, co również może dać zwodniczy wynik, jeśli chodzi o ustalanie pokrewieństw filogenetycznych.

Tak naprawdę te metody sprawdzają się odnośnie bardzo blisko spokrewnionych gatunków czy nawet osobników (ojciec-syn), własnie poprzez badanie szybko zmieniających się sekwencji syntenicznych, które w przypadku jednego czy kilku pokoleń dają w miarę dobre wyniki, bo przeciez czasu jest za mało na to, aby zaszło zjawisko wysycenia mutacyjnego. Biorąc pod uwagę opisane przeze mnie problemy, stojące przed filogenetyką molekularną, uczeni są zmuszeni stosować różnego rodzaju algorytmy analityczno-matematyczne, które dopuszczają miliony możliwych do przyjęcia scenariuszy ewolucji! Często stosuje się tzw. metodę oszczędności (w kladystyce również ja stosowano, tyle że na mniejszą skalę), która polega na korzystaniu z wcześniejszych założeń i wybieraniu takich drzew, które zdają się do nich najlepiej pasować. Filogenetyka molekularna jednak coraz bardziej rysowała "drzewa filogenetyczne" niezgodne z ustaleniami kladystów, które to ustalenia stanowiły cały dorobek dawniejszych i współczesnych ewolucjonistów. Analiza kladystyczna opierała się na logicznie powiązanych cechach różnych organizmów, opartych o wspólną morfologię, dopóki nie pojawiła się filogenetyka molekularna. Czy filogenetyka molekularna jest w świetle tego, co napisałem, bardziej wiarygodna od tradycyjnej kladystyki? No cóż, jeszcze zobaczymy, jaka będzie przyszłość tej dziedziny, bo oprócz opisanych przeze mnie mankamentów (a jest ich więcej!) pojawiają się nowe, komplikujące obraz zbudowany na kanwie założeń filogenetyki molekularnej.

- Występowanie w genomach gorących miejsc mutacyjnych (takich, w których prawdopodobieństwo zajścia mutacji jest większe. Występują nawet polimerazy, które się częściej "mylą").

- Mamy dowody na powtarzalność wzorów mutacji w pewnych typach białek, co może dać zwodnicze wnioski, jeśli takie mutacje nieprzypadkowe mogą zachodzić w "ortologach" różnych niespokrewnionych organizmów.

Na koniec kilka linków:
"Wybuch duplikacji DNA u przodka ludzi, szympansów i goryli"
http://iq0.gourl.org 007/2008

http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/index.php?action=tekst&id=145
Eva Jablonka, Marion J. Lamb, Zmiana genetyczna: ślepa, ukierunkowana, interpretatywna?

http://creationism.org.pl/teoria_kontroli
Ewolucja kontrolowana

"świadczą o tym, że szereg biologicznych struktur jest w stanie sterować procesem własnej ewolucji w kierunku ulepszenia dostosowania. Naukowcy sądzą, że badania te oferują nowe dowody na ukryte mechanizmy, kierujące sposobem, jakim biologiczne organizmy odpowiadają na siły doboru naturalnego. Jak stwierdził Rabitz "Fakty implikują, że my wszyscy wewnątrz mamy tę wspaniałą maszynerię, która optymalnie odpowiada na ewolucyjną presję"."

Poniżej link do angielskiego tekstu na temat "ewolucji sterowanej". Chciałby zwrócić uwagę, że takie sterowane zmiany, w podobnych warunkach, mogą się pojawić u różnych, niespokrewnionych gatunków w genach uznawanych za ortologiczne, co może prowadzić do fałszywych wniosków filogenetycznych. Np. mutacja w łańcuchu oddechowym u górali spowodowała skuteczniejsze dostosowanie się tych ludzi do warunków z mniejszą ilością tlenu. Badania nad "ewolucją sterowaną" pokazały (właśnie badając białka łańcucha oddechowego), że takie zmiany mogą być nieprzypadkowe. Mogą też powstawać i dostosowywać do życia w górach inne gatunki, powodując owe dostosowanie poprzez podobne lub identyczne mutacje w genach kodujących białka łańcucha oddechowego.

Princeton Team Challenges Darwin: Evolution Not Random?
www.dailygalaxy.com/my_weblog/2008/11/princeton-team.html